Hvordan gir lav konsentrasjon av Na⁺ i tubulussystemet økt utskillelse av renin?
Har ADH og aldosteron samme funksjon?
Hvordan klarer det juxtaglomerulære apparatet å skille ut renin basert på blodtrykk? Jeg trodde blodtrykket i glomerulus var konstant på 55 mmHg pga. autoregulering.
Hvordan vil lite Na⁺ i distale tubulus føre til at utskillelse av renin fra juxtaglomerulære celler?
Dere forklarer at angiotensin II påvirker arteriolediameteren, men også at sympatikusaktivering påvirker arteriolediameteren. Vil det si at angiotensin II aktiverer sympatikus som igjen påvirker arteriolediameteren, eller har begge innvirkning? Hvordan har angiotensin II påvirkning på dette foruten sympatikus?
Vil Na og K reabsorberes i distale tubulus bare ved påvirkning fra aldosteron, eller vil det reabsorberes uten påvirkning av aldosteron også?
Hva skjer med væske som blir reabsorbert?
Hvordan gir aldosteron og angiotensin II økt minuttvolum?
Denne videoen viser hvor sentralt nyrene står i blodtrykksreguleringen i kroppen. Nyrene produserer enzymet renin som utløser en hormonell kjedereaksjon som til sammen regulerer både langtidsblodtrykk, salt- og væskebalanse.
Sist oppdatert 26.7.2020
Referer til denne forelesningen ▾